Allergia Tipi di reazioni allergiche secondo Jell e Coombs

Allergia (dal greco allos - altro, ergon - agente) - risposta immunitaria del corpo a qualsiasi sostanza di natura antigenica o aptenica, accompagnata da danni alla struttura e alla funzione di cellule, tessuti e organi.

Il concetto di allergia ”fu proposto nel 1906 dal patologo e pediatra austriaco Clemax Pirke per determinare lo stato di reattività alterata, che osservava nei bambini con malattia da siero e malattie infettive. Parlando dello stato allergico del corpo, vengono spesso utilizzati i termini ipersensibilità, o ipersensibilità, che implicano la capacità del corpo di reagire dolorosamente a sostanze innocue per la maggior parte degli individui (polline di erbe e alberi, agrumi, ecc.). Le caratteristiche comuni comuni a tutte le malattie allergiche sono:

1) il ruolo eziologico di vari allergeni;

2) il meccanismo immunologico di sviluppo;

3) l'effetto dannoso del complesso AG-AT o dei linfociti sensibilizzati AG sulle cellule e sui tessuti del corpo. È importante sottolineare che la sensibilizzazione (immunizzazione) stessa non causa la malattia, solo il contatto ripetuto con lo stesso antigene può portare a un effetto indesiderato. In definitiva, non è la protezione antigenica che si sviluppa (per molto tempo la risposta immunitaria è stata considerata solo un meccanismo di difesa), ma, al contrario, il danno; invece di una reazione protettiva, c'è un'altra reazione perversa: un'allergia.

Classificazione delle reazioni allergiche secondo Jell e Coombs:

I. Anafilattico (reaginico, GNT). L'interazione di un allergene con le IgE fissate sulle cellule bersaglio (mastociti) porta all'attivazione dei mastociti e al rilascio di mediatori allergici (istamina, serotonina, eparina, derivati ​​dell'acido arachidonico, prostaglandine). Allergeni: pollini vegetali, prodotti alimentari, farmaci. Malattie: asma bronchiale atopica, febbre da fieno, shock anafilattico (IgG4), congiuntivite allergica, rinite, orticaria, edema di Quincke, emicrania.

II. Citotossico. Associato alla formazione di IgG (eccetto IgG4) e anticorpi IgM contro i determinanti presenti sulle proprie cellule (componenti primarie o secondarie delle cellule).

Malattie: anemia emolitica autoimmune, agranulocitosi da farmaci.

III. Immunocomplesso (istotossico). È associato alla formazione di complessi di allergeni con anticorpi IgG o IgM e all'effetto dannoso di questi complessi sui tessuti del corpo. Malattie: malattia da siero, shock anafilattico.

IV. Cell mediata (TOS). Associato alla formazione di linfociti sensibilizzati (effettori T). Malattie: reazione di rigetto del trapianto, malattie infettive e allergiche (tubercolosi, brucellosi, sifilide, infezioni da protozoi).

V. Recettore mediato. Non associato a danni ai tessuti, si osserva solo la stimolazione del recettore.

In molte malattie allergiche è possibile rilevare contemporaneamente i meccanismi patogenetici di vari tipi di allergie. Ad esempio, nello shock anafilattico, sono coinvolti meccanismi di tipo I e III, nelle malattie autoimmuni - reazioni di tipo II e IV. Tuttavia, per la terapia a base patogenetica, è sempre importante stabilire il meccanismo guida.

Le allergie sono causate da allergeni. Allergene - una sostanza che provoca allergie.

Classificazione degli allergeni: esoallergeni e endoallergeni. Exoallergens: 1) infettivo: a) batterico, b) virus, c) funghi, 2) non infettivo a) polline di piante da fiore, lanugine di pioppo, dente di leone, ambrosia, cotone, b) domestico - polvere domestica e di biblioteca, come prodotto di scarto di una zecca domestica, specifico per un particolare appartamento, c) prodotti alimentari - soprattutto per bambini - latte vaccino, uova di gallina, cioccolato, agrumi, fragole, pesce, granchi, aragoste, cereali, d) medicinali - soprattutto sieri medicinali, e) prodotti di sintesi chimica. Endoallergeni: 1) naturali (primari): cristallino e retina dell'occhio, tessuti del sistema nervoso, tiroide, gonadi maschili, 2) secondari (acquisiti), indotti dai propri tessuti sotto l'influenza di influenze esterne: infettivi: a) intermedi (danneggiati da tessuto microbico); b) complesso (microbo + tessuto, virus + tessuto); non infettivo: freddo, ustioni, irraggiamento

3.1. Patogenesi generale delle reazioni allergiche immediatePatogenesi generale

Ipersensibilità immediata (HNT): si distinguono le seguenti fasi di sviluppo dell'allergia:

1. Immunologico (formazione di AT),

2. Patochimica (isolamento di substrati BAS) e

3.Patofisiologico (manifestazioni cliniche).

Stadio immunologico: reagine con la loro estremità Fa partire dal (frammento costante) sono fissati sui corrispondenti recettori dei mastociti e dei basofili; recettori nervosi dei vasi sanguigni, muscoli lisci dei bronchi, intestino e cellule del sangue. L'altra estremità della molecola F.eb (frammento di binging dell'antigene) della parte variabile svolge una funzione anticorpale legandosi ad AG e 1 molecola di IgE può legare 2 molecole di AG. Perché L'IgE è sintetizzata nel tessuto linfatico delle mucose e dei linfonodi (cerotti di Peyer, mesenterici e bronchiali), pertanto, con il danno di tipo reaginico, gli organi respiratori, l'intestino, la congiuntiva sono organi d'urto → forma atipica di asma bronchiale, pollinosi, orticaria, allergie alimentari e farmacologiche, elminti. Se lo stesso antigene entra nel corpo, la cellula viene attivata e il processo passa allo stadio patochimico. L'attivazione dei mastociti e dei basofili (degranulazione) porta al rilascio di vari mediatori. Mediatori GNT: 1 istamina. 2. Serotonina 3. Sostanza a reazione lenta (sostanza ad azione lenta - MDA). 4. Eparina. 5. Fattori di attivazione delle piastrine. 6. Anafilotossina. 7. Prostaglandine. 8. Fattore chemiotattico eosinofilo dell'anafilassi e fattore chemiotattico neutrofilo ad alto peso molecolare. 9. Bradykinin.

Stadio fisiopatologico È stato stabilito che l'azione dei mediatori si basa su un valore adattivo e protettivo. Sotto l'influenza di mediatori, il diametro e la permeabilità dei piccoli vasi aumentano, aumenta la chemiotassi dei neutrofili e degli eosinofili, il che porta allo sviluppo di varie reazioni infiammatorie. Un aumento della permeabilità vascolare favorisce il rilascio di immunoglobuline, complemento, nel tessuto, fornendo inattivazione ed eliminazione dell'allergene. I mediatori formati stimolano il rilascio di enzimi, radicale superossido, MDA, ecc., Che svolge un ruolo importante nella difesa antielmintica. Ma i mediatori hanno anche un effetto dannoso: un aumento della permeabilità della microvascolarizzazione porta al rilascio di fluido dai vasi con sviluppo di edema e infiammazione sierosa con aumento del contenuto di eosinofili, calo della pressione sanguigna e aumento della coagulazione del sangue. Si sviluppano broncospasmo e spasmo della muscolatura liscia intestinale, aumento della secrezione delle ghiandole. Tutti questi effetti si manifestano clinicamente sotto forma di attacco di asma bronchiale, rinite, congiuntivite, orticaria, edema, prurito, diarrea. Quindi, dal momento della connessione di AG con AT, il 1 ° stadio finisce. Il danno cellulare e il rilascio dei mediatori sono lo stadio 2 e gli effetti dei mediatori sono lo stadio 3. Le caratteristiche cliniche dipendono dal coinvolgimento predominante dell'organo bersaglio (organo d'urto), che è determinato dallo sviluppo predominante della muscolatura liscia e dalla fissazione dell'AT sul tessuto.

Lo shock anafilattico è generalmente standard: breve stadio erettile, dopo pochi secondi - torpido. C'è un calo della pressione sanguigna dovuto alla ridistribuzione del sangue e al ritorno venoso alterato, un attacco di soffocamento, minzione e defecazione involontarie, manifestazioni cutanee: orticaria, edema, prurito.

Atopia: l'assenza di un luogo di contatto ha una predisposizione ereditaria pronunciata. Non è necessario un contatto preliminare con l'allergene, la predisposizione alle allergie è già formata: asma bronchiale, raffreddore da fieno, orticaria (agli agrumi), edema di Quincke, emicrania. La patogenesi di queste malattie è simile. Le caratteristiche della clinica dipendono dal coinvolgimento predominante dell'organo bersaglio (organo d'urto), che è determinato dallo sviluppo predominante della muscolatura liscia e dalla fissazione degli AT sul tessuto. Asma bronchiale - un attacco di soffocamento con difficoltà di espirazione - broncospasmo, gonfiore della mucosa, muco abbondante e blocco dei bronchi.

Pollinosi - rinite allergica e congiuntivite, edema della mucosa, lacrimazione, spesso prurito al polline.

Manifestazioni cutanee: edema di Quincke a cosmetici e allergeni alimentari (gli strati profondi della pelle del viso sono colpiti) e orticaria (in caso di danni agli strati superficiali della pelle - a creme, unguenti, polveri).

Emicrania - periodico grave mal di testa unilaterale - gonfiore allergico di metà del cervello al cibo, meno spesso ai farmaci.

Organizzazione del deflusso delle acque superficiali: la più grande quantità di umidità sul globo evapora dalla superficie dei mari e degli oceani (88 ‰).

Classificazione delle reazioni di ipersensibilità secondo Coombs e Jell

All'inizio degli anni '60, Coombs e Jell hanno avanzato il concetto di reazioni allergiche e le hanno classificate nelle seguenti tipologie:

• reazioni di tipo immediato (tipo I)

• reazioni di tipo citotossico (tipo II)

• reazioni immunocomplesse (tipo III)

• reazioni cellulo-mediate (tipo IV). Questa classificazione di tatem fu riconosciuta, sebbene a quel tempo, ad esempio, le reagine responsabili della reazione immediata non fossero ancora identificate come IgE, e la correlazione di diversi tipi di reazioni con i pazienti e il loro decorso nei pazienti fu solo parzialmente riconosciuta..

Reazioni immediate (tipo I)

Le risposte immunitarie sono mediate dagli anticorpi IgE. Sono diretti principalmente contro gli antigeni proteici solubili (allergeni). Fonti tipiche di allergeni sono polline, peli di animali, acari della polvere domestica, cibo, veleno di insetti. Il contatto con un allergene porta al legame delle Ig di membrana ai mastociti o ai basofili e all'attivazione dei meccanismi effettori tipici, mentre:

• vengono rilasciati mediatori di fase immediata come istamina o TNF

• vengono sintetizzate citochine pro-Allsurgical, come IL-4 o IL-5.

L'Io può portare allo sviluppo di alcune reazioni shock con la clinica della rinite allergica, asma, orticaria, fino all'anafilassi.

Reazioni citotossiche (tipo II)

In questo caso, gli anticorpi IgG reagiscono con gli antigeni che si trovano sulla superficie cellulare. Le strutture bersaglio possono essere, ad esempio, farmaci legati alla superficie degli eritrociti (penicilline), componenti cellulari come l'antigene del fattore Rh D (RhD) o costituenti della membrana basale. Gli effetti citotossici mediati da IgG si sviluppano attraverso meccanismi del complemento e della fagocitosi. Gli anticorpi IgG diretti contro i recettori sulla superficie della cellula possono falsare la trasmissione del segnale. Esempi clinici sono l'emolisi mediata da farmaci o RhD, la glomerulonefrite e l'orticaria indotta da anticorpi anti-recettore Fc.

Reazioni immunocomplesse (tipo III)

Gli anticorpi IgG reattivi sono diretti contro gli antigeni liberi. Loro possono:

¦ entrare nel corpo tramite somministrazione endovenosa

• essere componenti secreti di agenti patogeni come l'endocardite batterica o l'epatite virale

• inalato ripetutamente sotto forma di muffe o componenti della polvere domestica.

I complessi antigene-anticorpo risultanti (immunocomplessi) possono, con la partecipazione di meccanismi effettori, causare il legame locale o disseminato attraverso il flusso sanguigno del complemento, nonché l'attivazione di granulociti e monociti con danni ai vasi / tessuti. Tale infiammazione si manifesta, ad esempio, come malattia da siero o una reazione di Arthus localizzata nel sito di iniezione, come vasculite che colpisce la pelle, le articolazioni e i reni, nonché nell'epatite virale persistente o come alveolite con un pattern "polmone da contadino".

Reazioni di tipo ritardato (tipo IV)

Queste reazioni ritardate sono mediate dai linfociti T antigene-specifici. Gli agenti causali, da un lato, sono ioni metallici o sostanze a basso peso molecolare, come aromi o conservanti, che diventano antigeni se combinati con le proteine ​​dell'organismo. D'altra parte, le reazioni ritardate possono anche essere causate da antigeni proteici, come micobatteri, batteri, tricofiti o lieviti. Presentato da cellule dendritiche e mediato da monociti / macrofagi, il contatto con l'allergene porta alla stimolazione dei linfociti T. Le citochine rilasciate innescano l'infiammazione con un corrispondente infiltrato cellulare. Le manifestazioni tipiche in questi casi sono l'immagine di una reazione eczematosa allergica da contatto agli apteni, così come papule eritematose raggruppate in base al tipo di pseudolinfoma, ad esempio, come reazione alla tubercolina, quando l'antigene è presentato principalmente nel derma.

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